GLAUKOMA
A. Pengertian glaukoma
Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina sehingga metabolisme retina, yang disusul dengan kematian saraf mata. Pada kerusakan saraf retina, akan mengakibatkan gamgguan fungsi retina. Bila proses berjalan terus, maka lama kalamaan penderita akan buta total. Pada glaukoma akut terjadi penurunan penglihatan mendadak disertai dengan rasa sakit dan mata yang sangat merah.(Prof.dr.sidarta ilyas.1999).
Glaukoma adalah sekelompok kelaiana mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokular. Hal ini merupakan penyebab terbesar kebutaan di Amerika Serikat dan insidennya meningkat pada sejumlah orang tua. Glaukoma dapat merupakan faktor primer atau sekunder pada kelainan mata lainnya. Glaukoma primer (dalam bentuk lebih umum), lebih banyak pada orang hitam dibanding kulit putih pada orang dengan usia 45-64 tahun. Insiden pada kulit hitam 15 kali kulit putih. Karena pada beberapa bentuk glaukoma dampak tidak nampak gejala awal, beberapa orang tidak menyadari bahwa dirinya mempunyai glaukoma hingga terjadi kehilangan penglihatan. Diagnosa an tindakan secara dini sangat penting untuk mencegah hilanggnya penglihatan.(Barbara C Long.1996)
B. Etiologi
a. Glaukoma primer, disebabkan kerena predisposisi genetik
b. Glaukoman sekunder, dapat terjadi akibat dari kelainan mata yang menghambat aliran humor aqueous dan meningkatkan tekanan vitreous (perubahan lensa, uveitis, melanoma pada traktus uveitis), trauma mata atau pembedahan atau terapi steroid topikal dalam waktu lama.(Prof.dr.sidarta ilyas)
c. Infeksi
d. Hypermetrofi
e. Post operasi
f. Herediter
g. Trauma
(Barbara S long.1996)
C. Faktor resiko/ komplikasi
Bila glaukoma tidak ditangani dengan segera dan proses kerusakan terus berjalan, maka kelamaan penderita akan mengalami kebutaan total. Pada glaukoma akut terjadi penurunan penglihatan mendadak disertai dengan rasa sakit dan mata yang sangat merah.( Brunner & Suddarth.1999)
D. Klasifikasi penyakit
Glaukoma diklasifikasikan dalam dua kelompok: sudut terbuka dan penutupan sudut (dahulu disebut sudut tertutup). Pada glaukoma sudut terbuka, humor aqueus mempunyai akses bebas ke jaring-jaring trabekula dan ukuran sudut normal. Pada glaukoma penutupan sudut, iris menutupi jaring-jaring trabekula dan membatasi aliran humor aqueos ke luar kamera anterior. Kategori ini dibagi lebih lanjut menjadi glaukoma primer (penyebab tak diketahui, biasanya bilateral dan mungkin diturunkan) dan glaaukoma sekunder (penyebabnya diketahui).
Klasifikasi glaukoma meliputi yang berikut:
I. Glaukoma sudut terbuka
A. Primer
B. Tegangan-normal
C. Sekunder
II. Glaukoma penutupan sudut
A. Primer
1. Dengan sumbatan pupil
a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
2. Tanpa sumbatan pupil
B. Sekunder
1. Dengan sumbatan pupil
2. Tanpa sumbatan pupil
III. Glaukoma dengan mekanisme kombinasi
IV. Glaukoma pertumbuhan/kongenital
Glaukoma primer Glaukoma sudut terbuka primer (dahulu disebut glaukoma simpel atau sudut luas) ditandai dengan atrofi saraf optikus dan kavitasi mangkuk fisiologis dan defek lapang pandang yang khas. Glaukoma sudut terbuka, tekanan normal ditandai dengan adanya prubahan meskipun TIO masih dalam batas parameter normal. Glaukoma penutupan sudut primer adalah akibat defek anatomis yang menyebabkan pendangkalan kamera anterior. Menyebabkan sudut pengaliran yang sempit pada perifer iris dan trabekulum. Individu yang menderita glaukoma penutupan sudut primer sering tidak mengalami masalah sama sekali dan tekanan intraokulernya normal kecuali terjadi penutupan sudut yang sangat akut ketika iris berdilatasi, menggulung ke sudut dan menyumbat aliran keluar humor aqueos dari trabekulum. Atau mereka mengalami episode yang dipresipitasi oleh dilatasi pupil moderat atau miosis pupil yang jelas. Kejadian tersebut dapat terjadi selama dilatasi pupil ketika berada di ruangsn gelap atau obat yang menyebabkan dilatasi akut pupil. Dilatasi bisa pula terjadi akibat rasa akut atau nyeri, pencahayaan yang kurang terang, atau berbagai obat topikal atau sistemik (vasokonstriktor, bronkodilator, penenang dan anti-Parkinson). Aktivitas, seperti membaca, yang memerlukan gerakan lensa ke dapan dan terapi miosis juga dapat merupakan faktor presipitasi. Episode glaukoma dapat terjadi pada orang dengan predisposisi anatomis yang sbelumnya mempunyai hasil pemeriksaan mata yang sama sekali normal atau yang sebelumnya tidak mengalami gejala sama sekali. Individu dengan riwayat keluarga glaukoma jenis ini harus menjalani pemeriksaan lampu slit dan gonioskopi untuk mengevaluasi sudut kamera anteriornya.
Glaukoma penutupan sudut akut merupakan kegawatan medis yang cukup jarang yang dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan yang bermakn. Peningkatan tekanan mengganggu fungsi dehidrasi permukaan endotel korne, mengakibatkan edema korne. Iris sentral biasanya melekat di atas permukaaan anterior lensa, yag dapat mengakibatkan sedikit tahanan terhadap aliran humor aqueos dari kamera posterior melalui pupil ke kamera anterior. Ketika aliran melalui pupil terhambat (sumbatan pupiler) oleh lensa, peningkatan tekanan di kamera posterior yang di akibatkannya akan menggembungkan iris perifer ke dapan dan mengadakan kontak dengan jaring-jaring trabekula. Temuan ini dinamakan iris bombe. Keadaan ini akan mempersempit atau bahkan menutup sama sekali sudut kamera anterior dan menyebabkan peningkatan TIO.
Cahaya yang dilihat dari sisi lateral mata dapat memperlihatkan kamera anterior yang dangkal (<3 mm) atau datar saat iris menggembung ke depan dan menyentuh permukaan dalam (endotel) kornea. Sumbatan pupiler dapat juga diakibatkan oleh di sinekia posterior di mana iris melekat pada lensa, yang dapat diakibatkan oleh pembedahan penguncian skelera atau akibat lensa yang bengkak, dislokasi atau bentuknya tidak normal. Iris dan lensa dapat saling melengket (sinekia),menghasilkan pupil ireguler dengan reaktivitasnya terhadap cahaya menurun. Konjuntiva biasanya merah menyal. Pasien menderita mual dan muntah.Tujuan manajemen kedaruratan glaukoma penutupan sudut akut adalah melakukan dekompresi (menurunkan) hipertensi okuler. Manitol dapat diberikan secara intravena untuk mendapatkan deuresis osmotik dan penurunan caiaran mata keseluruhan dan TIO. Inhibitor karbonik anhidrase dapat diberikan intravena untuk mengurangi produksi humor aqueos.
Masase bola mata langsung dapat menurunkan TIO dan dapat dicoba. Biasanya dilakukan terapi kedua mata dengan iridotomi laser untuk mencegah serangan lanjut. Sebagian besar, pasien yang datang dengan mata merah yang nyeri karena masuknya benda asing, atau penyakit konjungtiva atau kornea, dan jarang sekali kalau tidak pernah yang menderita glaukoma penutupan sudut.
Glaukoma Sekunder Glaukoma di anggap sekunder bila penyebabnya jelas dan berhububngan dengan kelainan yang bertanggung jawab pada peningkatan TIO. Secara khas glaukoma jenis ini biasanya unilateral. Dapat terjadi dengan sudut terbuka atau tertutup maupun kombinasi keduanya. Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, peningkatan TIO disebabkan oleh peningkatan tahanan aliran keluar humor aqueos melalui jaring-jaring trabekuler, kanalis Schlemm, dan sistem vena epiaskleral. Pori-pori trabekula dapat tersumbat oleh setiap jenis debris, darah, pus atau bahan lainnya. Peningkatan tahanan tersebut dapat diakibatkan oleh penggunaan kortiskorteroid jangka lama, tumor intraokuler, uveitis akibat penyakit seperti herpes simpleks atau herpes zoster, atau penyumbatan jaringan trabekula oleh material lensa, bahan viskoelastik (digunakan pada pembedahan katarak), darah, atau pigmen. Peninggian tekanan vena episkleral akibat keadaan luka bakar kimia, tumor retrobulber, penyakit tiroid, fisula arteriovenosa, jugularis superior vena kava, atau sumbatan vena pulmonal juga dapat mengakibatkan peningkatan TIO. Selain itu, glaukoma sudut terbuka dapat terjadi setelah ekstraksi katarak, implantasi TIO (khususnya lensa kamera anterior), penguncian sklera, vitrektomi, kapsulotomi posterior, atau trauma. Pada glaukoma penutupan sudut sekunder, peningkatan tahanan aliran humor aqueos disebabkan oleh penyumbatan jaring-jaring trabekula oleh iris perifer. Kondisi ini biasanya disebabkan oleh perubahan aliran humor aqueos setalah menderita penyakit atau pembedahan. Keterlibatan anterior terjadi setelah terbentuknya membrana pada glaukoma neovaskuler, trauma, anirida, dan penyakit endotel. Penyebab posterior terjadi pada penyumbatan pupil akibat lensa atau IOL menghambat aliran humor aqueos ke kamera anterior.
Glaukoma Tegangan Normal dan Hipertensi OkulerDerajat TIO normal ditentukan berdasr statistik populasi. Pada beberapa orang, TIO dengan batas normal bisa saja terlalu tinggi untuk kesehatan saraf optikus jangka lama. Pada batas skala sebaliknya terdapat berbagai contoh peninggian TIO tanpa tanda kerusakan saraf, di mana kaput saraf optikus nampaknya tahan terhadap tekanan yang lebih tinggi dari normal. Tentu saja kerusakan yang berhubungan dengan glaukoma akhirnya terjadi juga pada beberapa dari mereka.
Glaukoma mekanisme-kombinasi adalah kombinasi dua atau lebih bentuk kelompok ini. Glaukoma sudut terbuka yang mengalami komplikasi glaukoma penutupan-sudut (atau penyempitan sudut menghambat aliran humor aqueos) adalah bentuk yang paling sering pada glaukoma mekanisme-kombinasi.( Brunner & Suddarth.1999)
E. Patofisiologi
Tekanan intraokuler dipertahankan oleh produksi dan pengaliran humor aqueous yang terus menerus di rongga interior (gb. 20-12). Glaukoma terjadi apabila ada hambatan dalam pengaliran humor aqueous yang menyebabkan peningkatan IOP. Bila tekanan terus meningkat akan terjadi kerusakan mata. Saraf-saraf optik, ganglion dan sel-sel saraf retina bergenerasi. Perubahan pertama sebelum sampai hilangnya penglihatan adalah perubahan penglihatan perifer, bila hal ini tidak segera ditangani bisa timbul kebutaan. Ada dua jenis glaukoma sekunder dapat terjadi akibat dari kelainan mata yang menghambat aliran humor aqueous dan meningkatkan tekanan vitreous (perubahan lensa, uveitis, melanoma pada traktus uveitis), trauma mata atau pembedahan atau terapi steroid topikal dalam waktu lama.
Glaukoma Sudut Terbuka Glaukoma sudut terbuka merupakan sebagian besar dari glaukoma (90%-95%), yang meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat. Disebut sudut terbuka karena humor aqueous mempunyai pintu terbuka kejaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular, saluran schlemm dan saluran yang berdekatan. Perubahan degeneratif saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan diagnose dengan peningkatan IOP dan sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungan dengan nyeri mata yang timbul.
Glaukoma Sudut Tertutup Glaukoma sudut tertutup biasanya terjadi sebagai suatu episode akut, meskipun bisa juga subakut atau kronik. Disebut sudut tertutup karena ruang antrior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor aqueous mengalir ke saluran schlemm. Pegerakan iris kedepan dapat karena peningkatan tekanan vitreous, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. IOP normal ketika sudut menyempit tapi tetap terbuka sehingga tidak menghambat atau menahan aliran. Gejala-gejala yang timbul dari penutupan yang tiba-tiba dan meningkatnya IOP, dapat berupa nyeri mata yang berat, penglihatan yang kabur dan terlihat bayangan sekitar cahaya (halo). Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, bila tidak segera di tangani bisa terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat.(Barbara C Long.1996)
F. Tanda dan gejala
Sering pasien tidak menunjukan gejala lengkap glaukoma seperti :
· Ekskavasi dan lapang pandangan yang seperti gambaran glaukoma. Kelainan ini juga dapat terlihat pada iskemik optik atrofi kronik.
· Lapang pandangan dan ekskavasi papil seperti glaukoma. Hal ini dapat terjadi akibat adanya variasi diurnal tekanan bola mata sehingga perlu dilakukan pemeriksaan kurva harian tekanan bola mata.
· Nyeri karena trauma
· Perjalanan penyakit perlahan dan progresif merusak papil saraf optik
· Peningkatan tekanan intra okler lebih dari 24mmHg
· Tajam penglihatan baik
· Funduskopi: ditemukan ekskavasi (kerusakan papil saraf optik) bila glaukoma sudah lanjut.
· Lapang pandang: glaukoma dini: lapang pandang perifer tidak menunjukan kelaiana, lapang pandang sentral menunjukan keadaan skotoma paresentralis. Gejala lanjut: lapang pandang perifer menunjukan kerusakan
· Pada pemeriksaan gonioskop ditemukan sudut bilik mata depan yang melebar
· Serangan sub akut, klien mengeluh
· Kekaburan penglihatan terutama sore hari
· Melihat cincin warna pelangi disekitar lampu / lilin = hallo
· Kepala sedikit sakit pada sisi mata yang bersangkutan
· Bola mata terasa agak nyeri
· Pada pemeriksaan akan didapatkan:
· Hiperemi perikorneal nyeri
· Kornea agak suram karena edema
· Bilik mata depan agak dangkal
· Pupil sedikit melebar
· Tekanan bola mata meningkat
( Youngson,Robert,Dr.1990 )
G. Prosedur diagnostik
Penegakkan diagnosis glaukoma meliputi pemeriksaan mata dengan oftalmoskopi untuk mengkaji kerusakan saraf optikus, tenometri untuk mengukur TIO, perimetri untuk mengukur luas lapang pandang dan riwayat okuler dan riwayat medis.
v Tonometri : Dengan tenometer Schiots tekanan bola mata penderita diukur dengan cara :
· Mata penderita ditetesi anestesi topikal (pantokain)
· Pasien yang berbaring tersebut disuruh melihat ke langit-langit
· Dengan ibu jari tangan kiri kelopak mata ats pasien ditarik dan dibuka ke atas tanpa menekan bola mata sedang jari telunjuk mendorong kelopak ke bawah
· Jari telunjuk dan ibu jari tangan kanan memegang tenometer dan perlahan-lahan diturunkan mendekati kornea bola mata sehingga menekan permukaan kornea. Jarum tenometer akan menunjukan satu angka pada skala. Skala yang ditunjuk dapat diterjemahkan dalam tingginya tekanan bola mata pasien.
Sudut ruang anteroir dapat dilihat dengan menggunakan lensa kontak dan lensa khusus (genioskopy). Teknik ini dapat membedakan glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Gambaran bagian mata dapat dilihat dengan ophthalmoscopy. Pengujian lapang pandang dapat memperlihatkan berkurangnya penglihatan primer.
(Dr.Robert Youngson.1997)
H. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan TIO ke tingkat yang konsisten dengan mempertahankan penglihatan. Penatalaksanaan bisa berbeda bergantung pada klasifikasi penyakit dan responsnya terhadap terapi. Terapi obat, pembedahan laser, pembedahan konvensional dapat dipergunakan untuk mengontrol kerusakan progresif yang diakibatkan glaukoma.
Farmakoterapi
Terapi obat merupakan penanganan awal dan utama untuk penanganan glaukoma sudut-terbuka primer. Meskipun program ini dapat diganti, terapi diteruskan seumur hidup. Bila terapi gagal menurunkan TIO dengan adekuat, pilihan berikutnya pada kebanyakan pasienadalah trabekuloplasti laser dengan pemberian obat tetap dilanjutkan. Beberapa pasien memerlukan trabekulotomi. Namun pembedahan laser atau insisional biasanya merupakan ajuan bagi terapi obat dan bukannya menggantikannya.
Glaukoma penutupan-sudut akut dengan sumbatan pupil biasanya jarang merupakan kegawatan bedah. Obat digunakan untuk mengurangi TIO sebanyak mungkin sebelum iridektomi laser atau insisional. Pada beberapa kasus, hanya obat saja yang bisa menghentikan serangan, namun terdapat insidensi kekambuhan yang tinggi. Terdapat insidensi tinggi keterlibatanmata sebelah di kemudian hari. Maka iridotomi laser bilateral dianjurkan.
Penanganan glaukoma sekunder ditujukan kondisi yang mendasarinya begitu pula untuk menurunkan tingginya TIO. Misalnya, glaukoma yang disebabkan olehterapi kortikosteroid ditangani dengan menghentikan pengobatan kortikosteroid. Uveitis dengan glaukoma diterapi dengan bahan antiinflamasi. Bahan antivirus, siklokplegik, dan kortikosteriod topikal diresepkan bagi pasien glaukoma yang berhubungan dengan herpes simpleks dan herpes zoster.
Penggunaan obat dilator pupil (midriatikum) merupakan kontraindikasi pada pasien dengan glaukoma.
Kebanyakan obat mempunyai efek samping, yang biasanya menghilang setelah 1 atau 2 minggu. Namun pada beberapa kasus, obat perlu di hentikan karena pasien tidak dapat mentoleransinya. Efek samping yang biasa terdapat pada pemakaian obat topikal adalah pandangan kabur, pandangan meremang, khususnya menjelang malam, dan kesulitan memfokuskan pandangan. Kadang-kadang frekuensi denyut jantung dan respirasi juga terpengaruh. Obat sistemik dapat mengakibatkan rasa kesemutan pada jari dan jari kaki, pusing, kehilangan napsu makan, defekasi tidak teratur, dan batu ginjal. Pasien harus diberi tahu mengenai kemungkinan efek samping. Namun mereka sudah menderita penyakit agak lanjut biasanya mampu menghadapi situasi seperti ini.
Antagonis Beta-adrenergik. Antagonis beta-adrenergik topikal kini merupakan bahan hipotensif yang paling sering banyak digunakan karena efektivitasnya pada berbagai macam glaukoma dan tidak menyebabkan efek sampingyang biasa di sebabkan oleh obat lain. Antagonis beta-adrenergik menurunkan TIO dengan mengurangi pembentukan humor aqueus. Penghambat beta-adrenergik nonselektif mengenai baik reseptor beta-1 maupun reseptor beta-2. Penghambat beta yang umum adalah timolol, levobunolol (Betagen), dan optipranolol (Metipranolol). Bahan selektif-beta, seperti betaksolol (Betoptic), hanya mempengaruhi tempat reseptor-beta tertentu. Dengan menggunakan obat ini dapat mengurangi efek samping kardiopulmonal yang sering dijumpai pada obat non-selektif beta, seperti distres pernapasan, blok jantung, dan hipotensi.
Bahan Kolinergik. Obat kolinergik topikal (mis, pilokarpin hidroklorida, 1%-4%, asetilkolin klorida, karbakol) digunakan dalam penanganan glaukoma jangka pendek dengan penyumbatan pupil akibat efek langsungnya pada reseptor parasimpatis iris, dan badan silier. Sebagai akibatnya, sfingter pupil akan berkonstriksi, iris mengencang, volume jaringan iris pada sudut akan berkurang. Dan iris perifer tertarik menjahui jaring-jaring trabekula. Perubahan ini memungkinkan humor aqueos mencapai saluran keluar dan akibatnya terjadi penurunan TIO.
Agonis Adrenergik. Mekanisme aksi senyawa adrenergik pada pada glaukoma belum dipahami benar. Digunakan bersama dengan bahan penghambat beta-adrenergik, berfungsi saling sinergi dan bukan berlawanan. Agonis adrenergik topikal menurunkan IOP dengan meningkatkan aliran keluar humor aqueus, memperkuat dilatasi pupil, menurunkan produksi humor aqueus, dan menyebabkan konstriksi pembuluh darah konjunktiva. Contoh bahan perangsang adrenergik adalah epinefrin dan fenilefrin hidroklorida (Neosynephrine). Tetes mata epinefrin (larutan 0,1%) banyak digunakan menangani glaukoma sudut terbuka. Fenilefrin (1%, 2,5%) sering digunakan untuk mendilatasi mata sebelum pemeriksaan fundus okuli dan menangani uveitis.
Inhibitor Anhidrase Karbonat, Inhibitor anhidrase inhibitor, mis. Asetazolamid (Diamox), diberikan secara sistemik untuk menurunan IOP dengan menurunkan pembuatan humor aqueus. Digunakan untuk menangani glaukoma sudut terbuka (jangka panjang) dan menangani glaukoma penutupan sudut (jangka pendek) dan glaukoma yang sembuh sendiri, seperti yang terjadi setelah trauma. Juga di butuhkan setelah iridektomi untuk mengontrol glaukoma residual. Dapat diberikan oral atau intravena selama serangan akut glaukoma.
Diuretika Osmotik. Bahan hiperosmotik oral (gliserol atau intravena (mis, manitol) dapat menurunkan TIO dengan meningkatkan osmolalitas plasma dan menarik air dari mata kedalam peredaran darah. Obat hiperosmotik sangat berguna penanganan jangka pendek glaukoma akut. Digunakan untuk menurunkan TIO preoperatif sehingga pembedahan dapat dilakukan dengan tekanan mata yang lebih normal. Juga dapat menghindari perlunya pembedahan pada glaukoma transier.
Bedah Laser untuk Glaukoma
Pembedahan laser untuk memperbaiki aliran humor aqueus dan menurunkan TIO dapat diindikasikan sebagai penanganan primer untuk glaukoma, atau bisa juga dipergunakan bila terapi obat tidak bisa ditoleransi, atau tidak dapat menurunkan TIO dengan adekuat. Laser dapat digunakan pada berbagai macam prosedur yang berhubungan pada penanganan glaukoma.
Bedah Konvensional
Prosedur bedah konvensional dilakukan bila tehnik laser tidak berhasil atau peralatan laser tidak tersedia atau bila pasien tidak cocok untuk dilakukan bedah laser (mis. Pasien yang tidak bisa duduk diam atau mengikuti perintah). Prosedur filtrasi rutin berhubungan dengan keberhasilan penurunan TIO pada 80% sampai 90% pasien.
Iridektomi perifer atau sektoral dilakukan untuk mengangkat sebagian iris untuk memungkinkan aliran humor aqueus dari kamera posterior ke kamera anterior. Diindikasikan pada penanganan glaukoma dengan penyumbatan pupil bila pembedahan laser tidak berhasil atau tidak tersedia.
Trabekulektomi (prosedur filtrasi) dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera. Dilakukan dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness) sklera dengan engsel di limbus. Satu segmen jaringan trabekula diangkat, flap sklera ditutup kembali, dan konjungtiva dijahit rapat untuk mencegah kebocorn cairan aqueus. Trabekulektomi meningkatkan aliran keluar humor aqueus dengan memintah struktur pengaliran yang alamiah. Ketika cairan mengalir melalui saluran baru ini, akan terbentuk bleb (gelembung). Dapat diobsevasi pada pemeriksaan konjungtiva. Klomplikasi setelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang tidak normal), hifema (darah di kamera anterior mata), infeksi, dan kegagalan filtrasi.
Prosedur seton meliputi penggunaan berbagai alat pintasan aqueus sintetis untuk menjaga kepatenan fistula pengaliran. Tabung terbuka diimplantasi ke kamera anterior dan menghubungkan dengan medan pengaliran episklera. Alat ini paling sering digunakan pada pasien dengan TIO tinggi, pada mereka yang beresiko tinggi terhadap pembedahan, atau mereka yang prosedur filtrasi awalnya gagal. Kemungkinan komplikasi implan pengaliran meliputi pembentukan katarak, hipotoni, dekompensasi kornea, dan erosi aparatus.
Implikasi Keperawatan
Pasien mungkin memerlukan rawat inap singkat setelah pembedahan. Ambulasi progresif diperkenankan, bergantung usia dan kondisi fisik pasien. Gerakan dan aktivitas berat yang dapat mengakibatkan pasien mengalami keadaan yang serupa dengan manuver Valsalva (dengan akibat peningkatan TIO), seperti mengejan, mengangkat beban, membungkuk, dihindari sampai 1 minggu. Pasien tidak diperbolehkan mengendarai kendaraan selama 1 minggu. Mata di balut selama 24 jam atau lebih lama bila diperlukan, dan mata tidak boleh kemasukan air.
Tetes mata antibiotika spektrum luas dapat di berikan selama 4 sampi 5 hari, dan kortikosteroid topikal diberikan selama beberapa minggu untuk mengurangi inflamasi dan jaringan parut. Kadang-kadang dapat diberikan bahan antifibrinolitik atau anti-inflamasi yang lebih kuat, seperti 5-fluorourasil (5-FU) dan kortikosteroid oral. Karena aspirin dapat mengakibatkan perdarahan, pemakaiannya merupakan kontraindikasi, dan nyeri biasanya diatasi dengan asetaminofen. Membaca dapat menyebabkan gerakan mata cepat mendadak, maka sebaiknya dilarang sampai diperbolehkan oleh dokter.
Memelihara kasehatan yang baik dan membatasi stres mempunyai efek positif pada tekanan mata. Mempertahankan nutrisi yang baik dan pembatasan garam, menghindari asupan cairan yang berlebihan, menjaga berat badan yang memadai borolahraga, dan menyempatkan waktu untuk rekreasi dan relaksasi akan sangat bantu. Berbagai perasaan dan keprihatinan dengan anggota keluarga dan sahabat atau berbincang dengan pasien lain dengan glaukoma sangat berguna dalam mempelajari bagaimana hidup dengan kondisi ini.( Brunner & Suddarth.1999)
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GLAUKOMA
ü PENGKAJIAN
Pengkajian keperawatan meliputi identifikasi beberapa perubahan dalam penglihatan dan mengkaji ketidaknyamanan.
1. Penglihatan
a. Ketajaman penglihatan; snelen chart bila tersedia, membaca jarak jauh, membaca jarak dekat
b. Lapang pandang; konfrontasi
c. Adanya bayangan sekitar cahaya (halo)
2. Ketidaknyamanan
a. Nyeri mata; tumpul, berat
b. Sakit kepala; derajat beratnya
c. Mual dan muntah
(Barbara C Long.1996)
ü DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan didasarkan pada penglihatan data. Diagnoasa perawatan yang mungkin pada orang glaukoma meliputi :
Diagnosa Kemungkinan penyebab
Potensial injuri Penurunan penglihatan perifer, penglihatan yang kabur
Kurang pengetahuan Salah interprestasi informasi, kurang mampu mengingat
kembali
Nyeri Sakit kapala glaukoma akut, stress, spasme
(Barbara C Long.1996)
ü PERENCANAAN : Kriteria yang diharapkan
Kriteria pasien diharapkan pada pasien glaukoma, dapat meliputi ebagai beikut :
1. Ketidaknyamanan pasian berkurang
2. Penglihatan tidak berlanjut berkurang
3. Pasien dapat meengenal keadaan dimana matanya perlu segera pengobatan
4. Pasien dapat mengenal nama, dosis, berapa kali dan efek samping dari pengobatan yang diberikan
5. Pasien dapat menjelaskan cara-cara mencegah komplikasi
6. Pasien dapat mengenal tanda-tanda yang perlu segera lapor ke dokter mata
(Barbara C Long.1996)
ü EVALUASI
Evaluasi didasarkan pada kriteria yang diharapkan. Pertanyaan yang diajukan bisa seperti berikut :
1. Apakah pasien merasa nyaman ?
2. Apakah pasien tahu asal mula penyakitnya yang kronis dan penanganannya ?
Hasil yang dihrapkan
· Mengucapkan tanda dan gejala yang harus dilaporkan
· Pasien dan orang yang berarti mengucapkan atau memperlihatkan pemahaman yang benar mengenai teknik pemberian obat dan respons obat normal dan abnormal
· Mengidentifikasikan perlunya bantuan
· Rujukan yang disusun telah disusun
· Pasien dan pemberi asuhan menunjukan tindakan yang aman menggunakan teknik panduan-penglihatan
( Barbara C long.1996)
DAFTAR PUSTAKA
v Bare, Brenda G and Suzanne C. Smeltzer.1997.Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth.Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta.
v Barbara C.Long.1996. Perawatan Medikal Bedah. Yayasan IAPK : Bandung.
v Youngson,Robert,Dr.1990.Penyakit Mata.Jakarta : Arcan
v Ilyas,Sidarta,Prof.dr.1999.Katarak.Jakarta : Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia
v Ilyas,Sidarta,Prof.dr.1992.Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia
No comments:
Post a Comment